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| CARTILAGEM EPIFISIAL |
A cartilagem hialina localizada na região epifiseal é a variedade mais encontrada no corpo humano e, portanto, a mais estudada. É encontrada no disco epifisário, permitindo o crescimento longitudinal dos ossos. Neste disco, a cartilagem hialina apresenta os condrócitos dispostos em fileiras ou colunas paralelas, comumente recebendo a designação de cartilagem seriada. Os principais locais onde a cartilagem hialina é encontrada no adulto são: fêmur, traquéia e brônquios, extremidade ventral das costelas e recobrindo a superfície dos ossos longos. A epífise é a parte de um osso longo que se desenvolve por um centro de ossificação diferente do corpo do osso, ou diáfise, e que dele é separado por uma camada de cartilagem. Durante o desenvolvimento, é a cartilagem epifisária a responsável pelo crescimento longitudinal e diametral (lateral) do osso. Durante o período criança, infanto-juvenil, pré-adolescência, adolescência, a cartilagem epifisária promove o crescimento, mas, quando o indivíduo atinge a idade adulta, a cartilagem é substituída por osso compacto, interrompendo o crescimento. Ainda na infância, a cartilagem epifisária constitui-se em ponto frágil do osso, podendo ser, frequentemente, sede de fraturas. A estrutura responsável pelo crescimento ósseo longitudinal é a Placa Epifisária que está localizada na Metáfise. Em anatomia, metáfise é uma região do osso compreendida entre a epífise e a diáfise. No osso em crescimento corresponde à região da cartilagem epifisial. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1), também designado somatomedina C , ou fator de crescimento semelhante a insulina é uma proteína que, em humanos é codificada pelo gene IGF-1. IGF-1 é produzido principalmente pelo fígado como um hormônio endócrino, assim como nos tecidos-alvos de um modo parácrino / autócrino. A produção é estimulada pelo hormônio de crescimento-GH e pode ser retardado por subnutrição, insensibilidade ao hormônio de crescimento-GH, a falta de receptores de hormônio de crescimento, ou as falhas da via de sinalização do receptor de GH após a jusante, incluindo SHP2 e STAT5B.
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| IGFBPs |
Aproximadamente 98% do IGF-1 está sempre ligado a uma das seis proteínas de ligação (IGF-BP). IGFBP-3 , a proteína mais abundante, é responsável por 80% de toda a ligação a IGF. IGF-1 se liga a IGFBP-3, em uma proporção molar de 1:1. Em experiências com ratos a quantidade de IGF-1 mRNA no fígado foi positivamente associado com dieta de caseína e negativamente associado com uma proteína da dieta livre. Recentemente, um eficiente sistema de expressão da planta foi desenvolvido para produzir biologicamente o ativo humano IGF-I recombinante (rhIGF-I) em grãos de arroz transgênicos. IGF-1 é um mediador primário dos efeitos do hormônio de crescimento-GH. O hormônio do crescimento é secretado na pituitária na porção anterior da glândula, é liberado para a corrente sanguínea, e, em seguida, estimula o fígado a produzir IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento, em seguida, o crescimento do corpo sistêmico, e tem efeitos de promoção de crescimento em quase todas as células do corpo, em especial do esqueleto muscular, cartilagem, osso, fígado, rins, nervos, pele, sistema hematopoiético, e pulmões. Além dos efeitos semelhantes à insulina, o IGF-1 também pode regular o crescimento de células e desenvolvimento, em especial nas células nervosas, bem como a síntese de ADN celular. A deficiência de qualquer hormônio de crescimento ou IGF-1, portanto, resulta em diminuição da estatura. Criança, infanto-juvenil, pré-adolescência, adolescência, deficientes em GH são dadas doses de GH-hormônio de crescimento por DNA Recombinante, efetuado por engenharia genética e desenvolvido em 1985 para aumentar a sua dimensão pondo- estatural ou humanos deficientes de IGF-1, que são classificados como tendo síndrome de Laron , ou nanismo de Laron, são tratadas com o IGF-1 recombinante. SHP-2-SH2 contendo uma fosfatase específica de tirosina proteína expressa ubiquamente. Participa em eventos a jusante de sinalização de receptores para fatores de crescimento, citoquinas, hormonais, antigênicos e matrizes extracelulares para o controle do crescimento celular, diferenciação, migração e morte.
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| VIA MAPK / ERK |
Ativação de SHP-2 e a sua associação com Gab1 é crítica para sustentar a via da MAPK / ERK que é uma cadeia de proteínas na célula, que comunica o sinal de um receptor na superfície da célula para o DNA no núcleo da célula. O sinal inicia-se quando se liga uma molécula de sinalização para o receptor na superfície da célula e termina quando o DNA no núcleo de uma proteína expressa e produz alguma alteração na célula, tais como a divisão celular. O percurso inclui muitas proteínas, incluindo MAPK (proteínas quinases ativadas por mitógenos, originalmente chamado de ERK- Extracelular quinases sinal regulamentados), que se comunicam pela adição de grupos fosfato a uma proteína vizinha, que atua como um interruptor "on" ou "off". A ativação a jusante de vários receptores do fator de crescimento e citocinas.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Irmãs gêmeas: apesar da mesma idade a falta de GH,HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, SOMATOTROFINA OU COMPOSTO 191,na criança menor é muito evidente...
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2. Na década de 80 com o surgimento do hormônio de crescimento por DNA Recombinante que eliminou os efeitos secundários, limitadores do tratamento...
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3. De acordo com a fonte Highlights - Medical Forum Internatonal, para que se possa ter um bom resultado no déficit do GH (somatotrofina ), deve ser feita uma avaliação clínico-laboratorial individualizada com o objetivo de identificar as doenças que eventualmente possam comprometer essas áreas...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Pinchas Cohen MD, Ph.D. Professor e Chefe da Divisão de Endocrinologia Departamento de Pediatria Mattell Infantil Hospital UCLA de Los Angeles, Califórnia; Sonntag WE , Lynch C , Thornton P , Khan A , S Bennett , Ingram R Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157-1083, EUA; Uma Tannenbaum GS, Ling N. A inter-relação entre a hormona de crescimento (GH) e de factor de libertação de somatostatina, na geração do ritmo ultradiano da secreção de GH. Endocrinology 1984,115 . :1952-7; Laron Z. secretagogos de hormônio de crescimento:. experiência clínica e potencial terapêutico Drogas 1995; 50 . :595-601; Ghigo E, Boghen M, Casanueva FF, et al ., eds. secretagogos de hormônio do crescimento. Resultados básicos e implicações clínicas . Amsterdam: Elsevier, 1994; Jaffe CA, Ho PJ, Friberg Demott-R, et al . Efeitos de um hormônio de crescimento prolongado (GH) peptídeo liberador de infusão sobre a secreção de GH pulsátil em homens normais. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77 . :1641-7 ;M Kojima, Hosada H, Data Y, et al . A grelina é um hormônio de crescimento peptídeo liberador acilado de estômago. Nature 1999; 402 :656-60; Devesa J, Lima L, Tresquerres AF. Controle neuroendócrino da secreção do hormônio do crescimento em seres humanos. Trends Endocrinol Metab 1992; 3 . :175-83 ; Laron Z. O eixo de somatostatina-GHRH-GH-IGF-I. In: Mérimée T, Laron Z, eds. hormônio do crescimento, IGF-I e de crescimento: novas visões de velhos conceitos. Modern endocrinologia e diabetes , vol. 4. Londres-Tel Aviv: Freund Publishing House Ltd, 1996:5-10.
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